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Guía de Estudio Avanzada: Vía del Dolor Trigeminal, Cascada de la Inflamación y Farmacometría Pediátrica

Integración fisiológica y farmacológica entre la neuroanatomía nociceptiva del V par craneal, las dianas enzimáticas de la cascada del ácido araquidónico (AINEs, esteroides y coxibs) y el rigor matemático en la dosificación pediátrica segura.

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Comité de Farmacología Clínica & Docencia OdontoScore
Revisión académica estomatológica • Basado en Guía de Estudio Oficial Copia de Fármaco 2026
18 min lectura
● Calculadora Interactiva
Ir a sección: Calculadora Pediátrica 1. Vía Nociceptiva Trigeminal Mecanismos de Bloqueo 2. Cascada Ácido Araquidónico Cardioaspirina & Cirugía Oral 3. Seguridad del Acetaminofén Flashcards de Parcial
Herramienta Clínica Interactiva

Calculadora de Farmacometría Pediátrica en Odontología

Ajuste exacto por peso corporal, concentración del jarabe y verificación en jeringa milimetrada con semáforo de seguridad hepática.

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Rango Terapéutico: 10 a 15 mg/kg/toma

1. Parámetros del Paciente y Presentación

Peso del Paciente: 10.0 kg
Casos Clínicos de Clase (Prof. Martín Ruiz):
Regla de Oro Clínica: Prohibir categóricamente a los padres el uso de cucharas soperas o cafeteras domésticas. Una cuchara puede albergar entre 3 mL y 14 mL sin estandarización, constituyendo la primera causa de falla hepática iatrogénica en pediatría.

2. Prescripción y Rango Terapéutico Rango Seguro

Dosis Mínima Eficaz (10 mg/kg):
100.0 mg por toma
3.3 mL
Dosis Máxima por Toma (15 mg/kg):
150.0 mg por toma
5.0 mL
Límite Diario Absoluto (60 mg/kg/día):
600.0 mg en 24 horas
20.0 mL
Demostración Matemática • Regla de Tres Paso a Paso Análisis Dimensional [mg → mL]
Fórmula de Prescripción Odontológica Oficial:
Acetaminofén jarabe 150 mg/5 mL: Administrar 3.3 mL a 5.0 mL vía oral cada 6 a 8 horas con jeringa dosificadora.
Jeringa Dosificadora Graduada: 3.3 - 5.0 mL
0 2 4 6 8 10 mL
Dosis Mínima Dosis Máxima Toxicidad (>15 mg/kg)
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Antídoto de Emergencia ante Sobredosis: N-Acetilcisteína (Fluimucil)

En sobredosificación aguda (>150 mg/kg o superación del umbral hepático), el metabolito NAPQI agota el glutatión. La N-acetilcisteína actúa como sustrato donador de grupos sulfhidrilo (-SH) para conjugar el NAPQI y neutralizar la necrosis hepática centrilobulillar si se administra dentro de las primeras 8 a 10 horas.

1. Neuroanatomía de la Vía del Dolor Trigeminal en Odontología

La comprensión de la vía trigeminal no representa únicamente un ejercicio de memorización anatómica, sino que constituye el pilar fundamental para el éxito clínico en odontología. La capacidad del profesional para interrumpir de manera efectiva el círculo del dolor depende de su habilidad para identificar los puntos estratégicos de sinapsis y conducción nerviosa. Un diagnóstico certero y un plan anestésico o analgésico robusto solo son posibles cuando se integra el trayecto nociceptivo con la farmacodinamia, garantizando intervenciones seguras y una recuperación postoperatoria confortable para el paciente.

Mapeo Anatómico del Trayecto Nociceptivo en Tres Neuronas

El estímulo nociceptivo desencadenado por una lesión en la pulpa dental, el ligamento periodontal o la mucosa alveolar viaja a través de una cadena estricta de tres relevos neuronales:

Primera Neurona

Nociceptor y Ganglio Trigeminal

El receptor primario radica en las terminaciones libres nociceptivas (fibras A-delta y C). Ante la agresión, la liberación tisular de prostaglandinas, bradicinina y sustancia P provoca la sensibilización periférica, disminuyendo drásticamente el umbral de despolarización. El soma celular reside en el Ganglio Trigeminal (de Gasser) en la fosa craneana media (Cueva de Meckel), desde donde proyecta sus axones al tallo encefálico.

Segunda Neurona

Tallo Encefálico y Conexión con la PAG

La sinapsis ocurre en el núcleo espinal y sensitivo principal del trigémino (bulbo y protuberancia). Los axones decusan y ascienden por el tracto trigeminotalámico mesencefálico. Este trayecto discurre inmediatamente adyacente a la Sustancia Gris Periacueductal (PAG): epicentro de activación de las vías inhibitorias descendentes ricas en endorfinas y encefalinas que modulan y silencian la sinapsis del dolor antes de que alcance los centros superiores.

Tercera Neurona

Tálamo (VPM) y Corteza Postrolándica

El soma reside en el núcleo Ventral Posteromedial (VPM) del Tálamo, centro rector de filtrado sensorial. Si la señal supera este filtro, se proyecta hacia la corteza sensitiva postrolándica (giro poscentral del lóbulo parietal, áreas 3, 1, 2 de Brodmann), donde el estímulo adquiere conciencia, discriminación somatotópica en el homúnculo de Penfield y valoración afectiva.

Simulador de los 4 Mecanismos Clínicos de Interrupción del Dolor

Haz clic en cada botón para observar el sitio anatómico exacto donde el fármaco interrumpe el círculo nociceptivo:

Nivel Periférico • 1ª Neurona

1. Bloqueo de la Cascada del Ácido Araquidónico (AINEs / Esteroides)

Fármacos: Ibuprofeno, Dexametasona, Ketorolaco

Evita la síntesis tisular de prostaglandinas inflamatorias en la pulpa o ligamento periodontal lesionado. Al frenar la liberación de mediadores químicos, mitiga la sensibilización periférica de los nociceptores, impidiendo que el umbral de excitación descienda y suprimiendo la descarga espontánea de potenciales de acción.

Impacto en la Conducción:
Anula la hipersensibilización de la primera neurona
Aplicación Clínica Dental:
Premedicación analgésica y control de inflamación postquirúrgica

Tabla de Análisis de Interrupción de la Vía Nociceptiva

Mecanismo Clínico Acción Farmacológica Impacto en la Conducción Nerviosa Nivel Anatómico Diana
Bloqueo de Cascada de Ác. Araquidónico AINEs (Ibuprofeno, Naproxeno) / Corticosteroides Evita la síntesis de prostaglandinas, mitigando la sensibilización periférica Nociceptores pulpares/periodontales (1ª Neurona)
Bloqueo de Canales de Sodio Anestésicos locales (Lidocaína, Articaína, Mepivacaína) Deforma mecánicamente el canal de Na+ voltaje dependiente; anula despolarización Tronco axonal trigeminal (V2, V3, N. Alveolar Inferior)
Activación de Vías Inhibitorias Opioides (Tramadol, Codeína, Morfina) Estimula la Sustancia Gris Periacueductal (PAG); activa sistema analgésico endógeno Mesencéfalo y astas dorsales del tallo (2ª Neurona)
Anestesia General Gases liposolubles (Sevoflurano) / Hipnóticos endovenosos Pérdida de conciencia reversible al bloquear la integración tálamo-cortical Tálamo y corteza sensitiva postrolándica (3ª Neurona)
Perla de Examen Parcial: La percepción anatómica del dolor está intrínsecamente vinculada a los mediadores químicos liberados en el tejido lesionado. Por tanto, antes de que el estímulo viaje por el nervio trigémino, es imprescindible comprender la bioquímica de la inflamación para elegir la diana terapéutica idónea.

2. Bioquímica de la Inflamación y Farmacodinamia de los Analgésicos

La cascada del ácido araquidónico es la diana farmacológica central para el control de la respuesta inflamatoria en odontología. Entender este proceso permite al odontólogo modular no solo el dolor agudo, sino también el edema expansivo y la destrucción tisular. La intervención en esta cascada permite diferenciar entre una analgesia puramente sintomática y un tratamiento antiinflamatorio integral, optimizando la seguridad del paciente ante patologías infecciosas y procedimientos quirúrgicos.

Fisiopatología de la Cascada del Ácido Araquidónico

El proceso se inicia con una agresión celular (trauma odontológico, bacterias cariogénicas o corte con instrumental rotatorio) que estimula la enzima fosfolipasa A2, la cual hidroliza y libera el ácido araquidónico retenido en los fosfolípidos de la membrana citoplasmática. A partir de este sustrato común, el metabolismo se bifurca en dos grandes vías:

PL

1. Fosfolípidos de Membrana → Fosfolipasa A2

La agresión mecánica o bacteriana activa la enzima fosfolipasa, liberando ácido araquidónico libre.

Bloqueado por: Corticosteroides
COX

2. Vía de la Ciclooxigenasa (COX-1, COX-2, COX-3)

• COX-1 (Fisiológica / Constitutiva): Mantiene la protección de la mucosa gástrica (moco y bicarbonato) y la vasodilatación renal, además de sintetizar Tromboxano A2 en las plaquetas.
• COX-2 (Inducible): Regulada por citocinas inflamatorias (IL-1, TNF-α); responsable directa de las prostaglandinas proinflamatorias, dolor periférico y edema.
• COX-3 (Central): Localizada a nivel del tálamo e hipotálamo en el SNC; diana del control de la fiebre y el dolor sin componente antiinflamatorio periférico.

Bloqueado por: AINEs y Paracetamol
LOX

3. Vía de la Lipoxigenasa (5-LOX) → Leucotrienos

Produce leucotrienos (LTA4, LTB4, LTC4, LTD4), potentes quimiotácticos de neutrófilos e inductores de broncoconstricción. Cuando se inhibe masivamente la COX, el ácido araquidónico puede desviarse hacia la LOX (asma inducida por aspirina o AINEs).

Respetada por AINEs (Riesgo de broncospasmo)

Clasificación y Evaluación de Moduladores Farmacológicos

Inhibidores Supremos

Corticosteroides

Dexametasona, Betametasona

Son los inhibidores más potentes al estimular la lipocortina-1 que bloquea directamente la fosfolipasa A2. Detienen absolutamente toda la cascada (tanto vía COX como LOX) y suprimen la diapédesis leucocitaria, controlando trismo y edema expansivo postquirúrgico.

Inhibidores Duales COX-1/COX-2

AINEs Clásicos No Selectivos

Aspirina, Ibuprofeno, Naproxeno

Inhiben competitivamente COX-1 y COX-2. La Aspirina destaca por su potencia al acetilar de forma irreversible la enzima. Su riesgo principal es la gastropatía (úlceras) y la insuficiencia renal por supresión de prostaglandinas citoprotectoras y perfusión renal.

Selectivos de Foco Inflamatorio

Coxibs (Anti-COX-2)

Celecoxib, Etoricoxib

Ofrecen máxima seguridad gástrica al respetar la COX-1 fisiológica. Sin embargo, su inhibición selectiva de prostaciclinas endoteliales (PGI2) sin bloquear el Tromboxano A2 plaquetario genera un desbalance protrombótico en pacientes con cardiopatía isquémica.

Selectivo Central COX-3

Acetaminofén / Paracetamol

Seguridad Gástrica • Sin Antiinflamación

Actúa con alta selectividad sobre la COX-3 central y modulación serotoninérgica. Carece de efecto antiinflamatorio periférico (no reduce el edema tisular de un flemón) y es seguro para la mucosa gástrica. Su riesgo letal es la hepatotoxicidad por saturación de glutatión.

Implicaciones Quirúrgicas y Riesgo Cardiovascular en Odontología

El uso habitual de antiagregantes plaquetarios como la Cardioaspirina (81.5 mg) o la Aspirineta (100 mg) tiene como finalidad inhibir de manera irreversible la síntesis de tromboxanos en las plaquetas, evitando su aglutinación en pacientes con antecedentes de infarto o cardiopatía isquémica.

Ventana Quirúrgica Obligatoria de 1 Semana Previa a Procedimientos Invasivos

En cirugía oral invasiva (exodoncias quirúrgicas complejas, osteotomías, colocación de implantes múltiples), es mandatorio suspender AINEs y antiagregantes una semana antes del procedimiento (siempre bajo estricta coordinación con el médico tratante o cardiólogo).

Fundamento Biológico del Clavo Plaquetario: Las plaquetas carecen de núcleo y no pueden regenerar la COX acetilada por la aspirina. Se requiere una semana completa para que la médula ósea libere un 50-70% de plaquetas nuevas y funcionales. Sin este pool plaquetario, es imposible la formación del clavo plaquetario o "primer parche", el cual sirve de matriz biológica de fibrina indispensable para la hemostasia alveolar y una cicatrización ósea normal sin alvéolo seco ni hemorragias postoperatorias incontrolables.

Cátedra de Farmacología Estomatológica Protocolo Oficial: Prof. Martín Ruiz Orozco

3. Farmacometría Pediátrica Rigurosa: Dosificación Segura del Acetaminofén

Para calcular la dosificación del acetaminofén (paracetamol) en odontopediatría de forma segura y precisa, el profesor Martín Ruiz Orozco establece un conjunto de fórmulas matemáticas rigurosas. El objetivo principal de estos cálculos es mantener al paciente dentro del rango donde el medicamento hace efecto (rango terapéutico) sin saturar el hígado, lo cual causaría una falla hepática grave fulminante: "el acetaminofén lo mata a uno despacito y horrible". La precisión matemática es la única garantía de seguridad en el paciente pediátrico.

I. Las Fórmulas Matemáticas de Base (Presentación Estándar: 150 mg / 5 mL)

Para todos los ejercicios clínicos y de evaluación, utilizaremos la presentación en jarabe estándar que enseña el profesor: 150 mg / 5 mL (es decir, en cada 5 mL de jarabe hay disueltos 150 mg de acetaminofén).

Fórmula 1 • Dosis Individual en Masa

Dosis por Toma en Miligramos (mg)

Dosis (mg) = Peso (kg) × Factor (mg/kg)
  • Dosis mínima efectiva (10 mg/kg): Si das menos de este valor, el hígado destruye el medicamento en su "primer paso hepático" antes de alcanzar la circulación sistémica, haciendo que no sirva para nada.
  • Dosis máxima segura (15 mg/kg): Es el límite estricto por toma para evitar el daño celular y el agotamiento de glutatión.
Fórmula 2 • Conversión a Volumen Líquido

Regla de Tres y Simplificación /30

Volumen (mL) = Dosis calculada (mg) / 30

Demostración: Como (Dosis × 5) / 150 equivale a 5/150 = 1/30, simplemente se divide la dosis en mg entre 30.

Aproximación de Seguridad del Profesor: Para no quedar por debajo de la dosis mínima efectiva al dosificar, se redondea siempre hacia arriba (ej. 3.33 mL se formula como 3.4 mL).
Fórmula 3 • Frecuencia Diaria

Número de Tomas en 24 Horas

Tomas al día = 24 horas / Intervalo (horas)
  • Cada 6 horas: 24 / 6 = 4 tomas al día (Esquema Estándar).
  • Cada 4 horas: 24 / 4 = 6 tomas al día (Esquema para Fiebre Rebelde).
Fórmula 4 • Límite Diario Absoluto

Dosis Acumulada de Seguridad

Límite Diario = 60 mg/kg/día

• Si dosificas c/6h (4 tomas): Puedes usar 10 mg/kg (40 mg/kg/día) o 15 mg/kg (60 mg/kg/día, límite seguro).
• Si dosificas c/4h (6 tomas): Solo está permitido usar 10 mg/kg (10 × 6 = 60 mg/kg/día).

⚠️ Prohibición: NUNCA dar 15 mg/kg cada 4h (15 × 6 = 90 mg/kg/día), toxicidad letal.

II. Ejemplos Prácticos Completos con Frecuencia y Cantidad (Casos de Evaluación)

A continuación se presentan los tres casos clínicos estándar enseñados por el profesor Martín Ruiz Orozco, desarrollados con la regla de tres, la fórmula simplificada /30 y sus esquemas horarios:

Ejemplo 1 • El Ejercicio Clásico de Clase

Niño de 10 kg de Peso Corporal (Jarabe 150 mg / 5 mL)

1. Cálculo en mg por toma
• Dosis Mínima: 10 kg × 10 mg/kg = 100 mg
• Dosis Máxima: 10 kg × 15 mg/kg = 150 mg
2. Conversión a mL (/30)
• Volumen Mínimo: 100 mg / 30 = 3.33 mL → Redondeo hacia arriba: 3.4 mL
• Volumen Máximo: 150 mg / 30 = 5.0 mL
Opciones de Formulación Según Frecuencia Horaria:
1. Esquema Estándar (Cada 6 horas = 4 veces al día):
  • Opción Mínima: 3.4 mL cada 6 horas (Dosis diaria acumulada: 40 mg/kg/día, totalmente segura).
  • Opción Máxima: 5.0 mL cada 6 horas (Dosis diaria acumulada: 60 mg/kg/día, límite diario seguro).
2. Esquema para Fiebre Rebelde (Cada 4 horas = 6 veces al día):
  • Única opción segura: 3.4 mL cada 4 horas (Dosis acumulada: 10 mg/kg × 6 = 60 mg/kg/día).
  • 🚨 Prohibido: Dar 5.0 mL cada 4 horas (15 mg/kg × 6 = 90 mg/kg/día, letal).
Ejemplo 2 • Pediátrico Intermedio

Niño de 15 kg de Peso Corporal (Jarabe 150 mg / 5 mL)

1. Cálculo en mg por toma
• Dosis Mínima: 15 kg × 10 mg/kg = 150 mg
• Dosis Máxima: 15 kg × 15 mg/kg = 225 mg
2. Conversión a mL (/30)
• Volumen Mínimo: 150 mg / 30 = 5.0 mL
• Volumen Máximo: 225 mg / 30 = 7.5 mL
Opciones de Formulación Según Frecuencia Horaria:
1. Esquema Estándar (Cada 6 horas = 4 veces al día):
  • Opción Mínima: 5.0 mL cada 6 horas (Dosis diaria: 40 mg/kg/día).
  • Opción Máxima: 7.5 mL cada 6 horas (Dosis diaria: 60 mg/kg/día, límite seguro).
2. Esquema para Fiebre Rebelde (Cada 4 horas = 6 veces al día):
  • Única opción segura: 5.0 mL cada 4 horas (Dosis acumulada: 10 mg/kg × 6 = 60 mg/kg/día).
  • 🚨 Prohibido: Dar 7.5 mL cada 4 horas (15 mg/kg × 6 = 90 mg/kg/día, hepatotóxico).
Ejemplo 3 • Pediátrico Mayor

Niño de 24 kg de Peso Corporal (Jarabe 150 mg / 5 mL)

1. Cálculo en mg por toma
• Dosis Mínima: 24 kg × 10 mg/kg = 240 mg
• Dosis Máxima: 24 kg × 15 mg/kg = 360 mg
2. Conversión a mL (/30)
• Volumen Mínimo: 240 mg / 30 = 8.0 mL
• Volumen Máximo: 360 mg / 30 = 12.0 mL
Opciones de Formulación Según Frecuencia Horaria:
1. Esquema Estándar (Cada 6 horas = 4 veces al día):
  • Opción Mínima: 8.0 mL cada 6 horas (Dosis diaria: 40 mg/kg/día).
  • Opción Máxima: 12.0 mL cada 6 horas (Dosis diaria: 60 mg/kg/día, límite seguro).
2. Esquema para Fiebre Rebelde (Cada 4 horas = 6 veces al día):
  • Única opción segura: 8.0 mL cada 4 horas (Dosis acumulada: 10 mg/kg × 6 = 60 mg/kg/día).
  • 🚨 Prohibido: Dar 12.0 mL cada 4 horas (15 mg/kg × 6 = 90 mg/kg/día, sobredosis grave).

III. Notas de Seguridad Médica y Rescate Toxicológico

Toxicidad Accidental por Ingesta Masiva del Frasco Entero

Si por accidente un niño ingiere una dosis acumulada masiva (por ejemplo, al encontrarse el frasco guardado sin supervisión y bebérselo por completo porque los excipientes pediátricos tienen sabor dulce muy agradable):

  • El paciente debe ser trasladado de inmediato a urgencias médicas hospitalarias para vigilancia estricta en una Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP).
  • El antídoto específico de rescate es la N-Acetilcisteína (Fluimucil): Aunque comúnmente se receta en terapias respiratorias como mucolítico para disolver el moco de los bronquios, a nivel hepático actúa donando grupos sulfhidrilo indispensables para regenerar el glutatión. Esto neutraliza directamente el NAPQI (metabolito hepatotóxico letal del citocromo CYP2E1), salvando a los hepatocitos de la necrosis centrolobulillar fulminante si se administra dentro de las primeras horas post-ingesta.
Autoevaluación Docente

Temas Clave para el Parcial de Farmacología: Flashcards Clínicas

Haz clic en cada tarjeta para verificar tu respuesta antes del examen parcial de farmacología estomatológica:

Pregunta 1 • Farmacodinamia
¿Por qué el Paracetamol es ineficaz para desinflamar un absceso o celulitis odontogénica?
Respuesta: Porque actúa inhibiendo principalmente la COX-3 central a nivel de hipotálamo y tálamo. En los tejidos periféricos inflamados existen altas concentraciones de hidroperóxidos liberados por leucocitos, los cuales inactivan el efecto catalítico del paracetamol sobre la COX-1 y COX-2 periféricas.
Pregunta 2 • Neuroanatomía
¿A qué nivel celular y molecular actúa la Lidocaína para bloquear el dolor trigeminal?
Respuesta: En el axón de la 1ª neurona (tronco nervioso periférico). Su forma no ionizada atraviesa la membrana lipídica, se ioniza en el citoplasma y se une al receptor intracelular del canal de sodio dependiente de voltaje, deformándolo y bloqueando el influjo de Na+, impidiendo la despolarización y propagación del impulso.
Pregunta 3 • Cirugía Oral
¿Por qué es mandatorio suspender la Cardioaspirina 7 días antes de una exodoncia compleja?
Respuesta: El ácido acetilsalicílico acetila irreversiblemente la COX-1 plaquetaria, suprimiendo la síntesis de Tromboxano A2. Las plaquetas no sintetizan nueva enzima. Se requieren 7 a 10 días para que la médula ósea recambie el pool plaquetario necesario para formar el clavo plaquetario y la malla de fibrina hemostática.
Pregunta 4 • Farmacometría
¿Cuáles son los 3 parámetros numéricos innegociables de seguridad para el Acetaminofén pediátrico?
Respuesta:
1. Dosis Mínima Eficaz: 10 mg/kg por toma.
2. Dosis Máxima por Toma: 15 mg/kg por toma.
3. Límite Diario Absoluto: 60 mg/kg al día (fraccionado cada 6 u 8 horas).
Pregunta 5 • Toxicología
¿Qué metabolito genera la necrosis hepática por Paracetamol y cuál es su antídoto específico?
Respuesta: El metabolito tóxico es el NAPQI (N-acetil-p-benzoquinoneimina), generado por el citocromo P450 (CYP2E1). El antídoto específico es la N-Acetilcisteína (Fluimucil), que dona grupos sulfhidrilo para restaurar las reservas de glutatión hepático y neutralizar el NAPQI.
Pregunta 6 • Modulación Central
¿Cuál es la función de la Sustancia Gris Periacueductal (PAG) en la analgesia por opioides?
Respuesta: La PAG es el núcleo central del sistema analgésico endógeno. Posee alta densidad de receptores opioides mu (μ). Al ser activada por opioides (morfina, tramadol) o endorfinas, emite proyecciones descendentes serotoninérgicas y noradrenérgicas hacia el núcleo espinal del trigémino para bloquear la liberación de neurotransmisores del dolor.

Preguntas Frecuentes Clínicas

¿Por qué no se debe usar Ibuprofeno en pacientes con dengue o sospecha de sangrado activo?

Porque el ibuprofeno, al ser un AINE no selectivo, inhibe la COX-1 y por ende la síntesis de Tromboxano A2 plaquetario, alterando temporalmente la agregación plaquetaria. En pacientes con trombocitopenia secundaria a dengue o riesgo hemorrágico, esta inhibición precipita hemorragias graves. En estos casos, el analgésico de elección absoluta es el Acetaminofén a dosis segura.

¿Cuál es la diferencia entre el dolor de la 1ª neurona y el dolor neuropático en el trigémino?

El dolor nociceptivo responde a una lesión tisular periférica (pulpitis, pericoronaritis) y cede con anestesia local o AINEs. El dolor neuropático (como en la neuralgia del trigémino) se origina por daño, compresión vascular o desmielinización en la propia raíz nerviosa o ganglio de Gasser, generando descargas paroxísticas punzantes tipo corriente eléctrica que no responden a AINEs convencionales y requieren moduladores de canales de sodio como la Carbamazepina o Gabapentina.

¿Por qué la Dexametasona se administra habitualmente en dosis única preoperatoria?

Una dosis única de 4 a 8 mg de dexametasona tomada 1 hora antes de la cirugía de terceros molares satura los receptores citoplasmáticos e induce la síntesis de lipocortina-1 antes de la injuria quirúrgica. Esto bloquea la fosfolipasa A2 precozmente, previniendo el pico inflamatorio de las 24-48 horas sin causar la supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal que ocurriría con tratamientos prolongados.